结果表明，第二轮裸鼠肿瘤DNA含有大鼠来源的Kras基因序列，但没有大鼠来源的Hras、Nras和p53基因序列。5.弃去细胞培养板中的培养液，将配制好的复合液转移到细胞培养板中进行加药处理；6.培养一段时间，如24小时、48小时等，(这个时间需要优化)，取出细胞培养板，加入PromegaCaspase3/7Glo检测试剂，摇匀10min，然后用酶标仪读板。
1，培养A549细胞，了解A549细胞的增殖周期，扩增A549细胞；2.收集A549细胞并计数，按一定密度铺板，如2500细胞/孔、25uL/孔(参考值，需优化)；3.在细胞板中培养一定时间，如24小时，这需要根据具体实验和板的密度来确定，需要优化，至少要等到细胞贴壁后才能进行下一步；4.制备ABCD化合物溶液，通常将化合物溶解在DMSO中。
假设A549可以耐受1%的DMSO，则需要配制100×终浓度的ABCD化合物溶液，用培养基稀释至终浓度。5.弃去细胞培养板中的培养液，将配制好的复合液转移到细胞培养板中进行加药处理；6.培养一段时间，如24小时、48小时等。(这个时间需要优化)，取出细胞培养板，加入PromegaCaspase3/7Glo检测试剂，摇匀10min，然后用酶标仪读板。
有很多例子。一般发明构思有两个以上发明应用实例:包括产品、方法和应用等。权利要求1，一种对痢疾志贺氏菌12型和大肠杆菌O152的O抗原特异的核苷酸，其特征在于它是一种如SEQ ID NO: 1所示的分离的核苷酸，全长12235个碱基。2.根据权利要求1所述的对痢疾志贺氏菌12型和大肠杆菌O152的O抗原具有特异性的核苷酸，其特征在于，其由10个基因组成，所有这些基因都位于galF基因和gnd基因之间。
3、myc基因的结果1。PCR琼脂糖凝胶电泳结果:实验设计的引物扩增出Myc3基因。PCR扩增后，在喉癌组织和正常组织的DNA中发现两条小于300bp的电泳带。第一条带由Nmyc(230bp)和lmyc (227 BP) DNA片段组成。因为两者相差只有3bp，琼脂糖凝胶电泳无法将两者分开，呈现一条带。第二条电泳带是Cmyc基因(244bp)。
正常组织细胞中Cmyc带密度弱于Nmyc和Lmyc带，比值小于1。正常组织细胞的C×(N L)平均值为0.6。Cmyc的放大因子为喉癌的C×(N L)×0.6。考虑到实验中的综合因素，确定Cmyc扩增大于1.5倍。结果显示，42%的喉癌细胞被Cmyc扩增，而正常组织细胞未被Cmyc扩增。2.PCR中性聚丙烯酰胺凝胶电泳结果:由于中性聚丙烯酰胺凝胶电泳对DNA的分离特性，PCR扩增后显示三条Myc基因电泳带。
4、[甲醛致大鼠鼻腔癌与K-ras癌基因活化相关]K-ras摘要:为了探讨甲醛诱发大鼠鼻癌的分子机制，检测了甲醛诱发大鼠鼻癌细胞系FAT7中的转化序列。采用的实验方法包括肿瘤细胞DNA与选择标记基因(neo)的共转染、裸鼠致瘤性分析、Southern杂交、聚合酶链反应(PCR)和序列分析。结果表明，第二轮裸鼠肿瘤DNA含有大鼠来源的Kras基因序列，但没有大鼠来源的Hras、Nras和p53基因序列。
关键词:甲醛；老鼠:鼻癌；Kras:致癌基因中文分类号:R730文献识别码:A文号:1007-7847 (2006) 01-0071-06甲醛是一种工业用途广泛的化学物质，在人们的日常生活环境中也大量存在。对甲醛致癌性的流行病学、毒理学和病理学研究表明，甲醛可引起染色体异常、基因缺失、基因突变和细胞转化，长期慢性吸入甲醛可诱发动物肿瘤等，但甲醛致癌的具体机制尚不清楚，因此甲醛被列为潜在致癌物。
